德国科学家通过小鼠实验发现，感染新冠病毒后，大脑内神经细胞的蛋白结构会发生类似阿尔茨海默病和帕金森病等病症的变异蛋白堆积。该研究可解释长期新冠患者所出现的注意力和记忆力障碍。研究成果发表在生物医学领域综合性期刊《电子生物医学》上。

汉诺威兽医学院药理学、毒理学和药学研究所所长阿森西奥教授领导的研究团队，通过对受感染和感染痊愈后的叙利亚金仓鼠大脑的研究，发现了具有错误折叠和结构变化倾向的蛋白质积累，例如在阿尔茨海默病和帕金森病患者中发现的蛋白质。

研究人员对感染新冠病毒3天（有症状）或14天（病毒清除）的叙利亚金仓鼠的大脑进行免疫组织化学分析。结果表明，当感染消失后α突触核蛋白出现错误折叠，大脑皮层神经元中Tau蛋白（微管相关蛋白）结构也发生改变。该研究结果与新冠疾病患者及痊愈者血浆神经性退行疾病的生物标记物和脑部成像结果相吻合。

科研人员推断，tau和α突触核蛋白的累积是造成长期神经系统病症的原因。如果该假设得到进一步证实，则这些蛋白将成为治疗新冠长期后遗症的重要标靶。

此外，科学家在研究的时间节点没有在脑中检测到新冠病毒，只是证明了在感染开始时小胶质细胞（大脑的免疫细胞）的激活，在感染14天后脑部防御系统的这一强烈激活仍然存在。

研究人员特别强调，大多数新冠综合征病例不会出现明显的大脑病理变化。新冠病毒也不会导致急性和明显的神经退行性病变，因为帕金森病或阿尔茨海默病患者的数量并没有迅速增加。然而，这些疾病具有较长的前驱期和风险期，其中病毒感染可能成为病理过程的触发因素。