最近，美国斯克利普斯研究所的科学家以及德国、荷兰的合作研究者进行的一项新研究，揭示了新冠病毒携带的基因突变在逃避免疫中如何发挥作用的关键细节。研究发现，所有突变都发生在病毒刺突蛋白上的受体结合位点。受体结合结构域上的其他位点不受影响。研究表明，未来的疫苗和基于抗体的治疗可以通过诱导或利用针对位于病毒受体结合位点之外的部分抗体，从而提供对新冠病毒及其变种更广泛的保护。研究结果发表在20日的《科学》杂志上。

此次研究关注的新冠病毒变种包括英国发现的B.1.1.7变种、南非发现的B.1.351变种、巴西发现的P.1变种和印度发现的B.1.617变种。其中一些变异株比最初发现的新冠病毒毒株更具传染性。

研究人员主要关注新冠病毒刺突蛋白的三个突变：K417N、E484K和N501Y。这些突变单独或组合存在于大多数主要的新冠病毒变体中。

新冠病毒的受体结合位点是病毒附着在宿主细胞上的地方。研究人员测试了主要类别的代表性中和抗体、这些抗体靶向受体结合位点及其周围的一般区域。

通过使用结构生物学技术，研究人员以高分辨率绘制了中和抗体与最初流行的新冠病毒毒株结合的情况，以检查突变如何影响抗体本来会结合并中和病毒的位点。他们发现，当存在突变时，许多抗体会失去有效结合和中和病毒的能力。

研究强调一个事实，即新冠病毒似乎本身就容易发生的三个关键病毒突变，不会改变病毒上受体结合位点以外的其他脆弱部位。研究人员特别指出，靶向受体结合位点以外其他两个区域的病毒中和抗体在很大程度上不受这三个突变的影响。

“这项研究意味着，在设计下一代疫苗和抗体疗法时，我们应该考虑增加对病毒上其他脆弱部位的关注，这些部位往往不会受到病毒突变基因的影响。”该研究的共同主要作者孟远（音译）博士说。（实习记者张佳欣）