前不久，国内外两则新闻引起了公众的关注：一则是某韩国女性到釜山广安里海水浴场卫生间如厕时，被厕所返上来的臭味“熏死”。另一则是上海宝山区一对95后年轻夫妻在家里卫生间被双双“臭死”。两起事件中的死者体内均检测出高浓度的硫离子，三人的死因皆为硫化氢中毒导致的急性脑损伤。

中毒性脑病是什么

什么是急性中毒性脑病？中毒性脑病有哪些发病机制和临床表现？人们在日常生活中都能接触到哪些外源性神经毒物？特别是在秋尽冬来的时节，应该怎样防范硫化氢、一氧化碳、有机溶媒挥发物等有毒气体的偷袭？黑龙江省第二医院神经内科主任宋莉教授就这些公众关心、关注的话题一一进行了解答。

宋莉解释说，急性中毒性脑病是人体在短期内大量接触损害中枢神经系统的毒物，而引起的中枢神经系统功能和器质性病变，可出现各种不同的临床表现。这是因为人体神经系统代谢非常旺盛，葡萄糖和氧的消耗量大，极易受毒物袭扰。脑的病理变化可造成弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性及坏死和神经纤维脱髓鞘等严重问题，病变由大脑皮质向下扩展，若大脑皮质受到广泛损害，可致脑萎缩。

日常生活中，人们熟知的外源性神经毒物，如煤气、煤炭、汽油等含碳物质燃烧不完全时所产生的一氧化碳，经呼吸道吸入后就会中毒。宋莉解释，一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧能力和作用，造成组织窒息。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性，尤其对大脑皮质的干扰最为严重。此外，神经毒物还有井喷事故、化粪池、厕所、卫生间下水道里产生的硫化氢，也包括化工生产、运输中意外泄露的铅烟、有机汞、苯、二硫化碳及二氯乙烷等。

硫化氢中毒后果严重

中毒性脑病的发病机制非常复杂，目前得到广泛认同的有毒物导致细胞膜钠-钾泵功能障碍、血脑屏障破坏、自由基损伤等十几种学说。宋莉介绍说，急性中毒性脑病初期大多表现为头痛、呕吐、烦躁、萎靡、嗜睡、昏迷、谵妄、抽搐、强直发作、精神异常、结膜水肿、眼球固定、光反应消失，甚至最终不治。急性中毒性脑病严重程度与毒物的种类、摄入剂量和时间、治疗及时性明确相关；而重度中毒性脑病的恢复期患者存在不同程度的认知功能障碍，影响患者的生活质量及回归社会的能力。这其中，一氧化碳中毒还能造成迟发性脑病，即急性一氧化碳中毒意识障碍恢复之后，经过大约2天到60天的“假愈期”，而再次发生精神及意识障碍，如痴呆、谵妄、抽搐、震颤、偏瘫或小便失禁、失语、失明等。

硫化氢中毒的后果尤为严重。宋莉介绍说，硫化氢在工业上常用来合成荧光粉，制造电放光、光导体、光电曝光计等，以及用做有机合成还原剂和金属精制、农药、医药、催化剂再生，制取各种硫化物，还被用于化学分析如鉴定金属离子等。职业接触硫化氢中毒者多由于生产设备损坏、输送硫化氢管道和阀门漏气、违反操作规程及生产故障等致使硫化氢大量逸出而被殃及。另外，含硫化氢的废气及废液排放不当，致使从事阴沟清理、腐败鱼类处理、咸菜生产和病畜处理等的人员中毒。若是吸入较高浓度的硫化氢(1000毫克/立方米以上)，强烈刺激颈动脉球和主动脉体化学感受器，会出现反射性地呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中枢，产生窒息，在数秒钟内造成闪电型、电击样死亡。

防范中毒要关口前移

宋莉告诫，预防急性中毒性脑病必须要“关口前移”，在有可能形成毒物的场所加强通风，防止输送管道和阀门漏气；在可能产生一氧化碳或硫化氢等有害气体的地方安装报警器。同时，在工作中要严格遵守操作规程，进入毒物浓度较高的环境时，须配戴供氧式防毒面具。尤其在冬季，人们在家中更要注意经常开窗换气，保持卧室、厨房、卫生间空气流通。当发现中毒性脑病的患者时，要迅速把他们从中毒现场搬到通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察患者意识状态，保持呼吸道通畅，若呼吸微弱或呼吸停止，必须立即给予人工呼吸。

临床中，对于轻度中毒者，可进行氧气吸入及对症用药；对中度及重度中毒者也要积极吸氧，有条件者尽早进入高压氧舱治疗；对重度中毒者，视病情应予以消除脑水肿、清除自由基、促进脑血液循环及脑细胞代谢、维持呼吸循环功能和镇痉等对症支持疗法，并加强护理，积极防治并发症及预防迟发性脑病。一旦发生迟发性脑病，可采用高压氧、抗自由基治疗及其他对症与支持手段，予以糖皮质激素、血管扩张剂、改善脑微循环或促进神经细胞营养代谢及抗帕金森病药物。

宋莉的临床经验是，一般中毒性脑病病情较轻的患者，数日内可完全康复；而重者如表现为植物状态，并发肺水肿、酸中毒、严重心肌损害或继发感染，预后大多不乐观。当有头颅CT异常及迟发性脑病者，一般恢复缓慢，少数患者可能遗留神经系统后遗症。（衣晓峰）